La biotina se aisló por primera vez en 1936 y se sintetizó en 1943. Se había observado que pollos y ratas alimentados con grandes cantidades de clara de huevo cruda presentaron eczema que se acompañó de alopecia alrededor de los ojos. El síndrome se curó al agregar yema de huevo a la dieta de los animales afectados, y se denominó vitamina H al factor correctivo en la yema. Este probó ser el mismo que un potente factor de crecimiento en la levadura llamado coenzima R, por lo que se le asignó un nuevo nombre: biotina. La biotina actúa en el metabolismo a través de enzimas dependientes de biotina que participan en la gluconeogénesis, en la síntesis y oxidación de ácidos grasos, en la degradación de algunos aminoácidos y en la síntesis de purina.

      La biotina es un ácido monocarboxílico, estable al calor, soluble al agua y alcohol y susceptible a la oxidación.

     La biotina y la biocitina (un fragmento natural amplio que se libera por la degradación de las enzimas de biotinil) se absorben con rapidez. La biocitina se hidroliza en el plasma para liberar biotina, que es captada por el hígado, los músculos y los riñones. La biotina que se sintetiza por la microflora contribuye de manera substancial a los requerimientos tisulares. La excreción fecal y urinaria, que es considerablemente superior a la ingesta dietética, refleja la magnitud de la síntesis de la microflora. La dieta vegetariana puede alterar la flora entérica para mejorar la síntesis de biotina, favorecer la absorción, o ambas.

     Al parecer, la biotina participa en el crecimiento de muchas bacterias, plantas, protozoarios, y en algunos animales superiores incluyendo a los humanos. Actúa como la coenzima para reacciones que conllevan la adición o eliminación de dióxido de carbono de o hacia los compuestos activos. La síntesis y oxidación de los ácidos grasos requieren biotina como una coenzima. Actúa para la desaminación en la eliminación del NH₂ hacia ciertos aminoácidos, señaladamente hacia el ácido aspártico, treonina y serina. La biotina está en estrecha relación metabólica con el ácido fólico, el ácido pantoténico y con la vitamina B₁₂ .

     Los estudios sobre los requerimientos de biotina no son definitivos, debido a la falta de conocimiento sobre su biodisponibilidad en los alimentos y a la contribución incierta de la síntesis microbiana. Los RDA de 1989 se basan en la ingesta diaria de 28-42 µg/día, que parece satisfacer las necesidades de la mayoría de los adultos sanos.

     La biotina está unida a las proteínas en la mayoría de los alimentos en forma natural. Las bacterias intestinales sintetizan una cantidad considerable que es absorbida por el cuerpo. Son fuentes adecuadas los siguientes alimentos: riñón, hígado, yema de huevo, frijol de soya y levadura. Fuentes moderadas incluyen a la leche humana, el pescado, nueces y avena. Fuentes con poco contenido son la carne, verduras, frutas y leche de vaca. Ocasionalmente se agrega biotina a las preparaciones de multivitaminas, aunque su necesidad no se ha establecido de manera definitiva.

     En 1976 se observó por vez primera una forma hereditaria de deficiencia decarboxilasa múltiple dependiente de biotina. La deficiencia adquirida de biotina se describe en pacientes que reciben nutrición parenteral total (NPT) por varios años. Los síntomas de la deficiencia en los adultos incluyen una dermatitis seca y escamosa, palidez, náusea, alopecia, vómitos y anorexia. En lactantes menores de 6 meses de edad, los síntomas son dermatitis seborreica y alopecia. Un estudio proporcionó la evidencia de que los ácidos grasos de cadenas impares pueden ser afectados por la deficiencia de biotina. La avidina, una substancia en la clara de huevo crudo, se combina con la biotina en el intestino y evita su absorción. Los síntomas de deficiencia por la alimentación con clara de huevo crudo (el equivalente a 24 por día) disminuyen con un concentrado de la vitamina. La ingesta ocasional de la clara cruda de huevo no precipita la deficiencia de biotina. La avidina se desnaturaliza con el cocimiento. La carbamazepina y la primidona (fármacos anticonvulsivos) inhiben el transporte de la biotina en el intestino del humano. Esta puede ser una de las causas de las alteraciones en el estado total de la biotina que se observa en pacientes con tratamientos antiepilépticos a largo plazo.

Toxicidad:

     No se conocen efectos tóxicos de la biotina.