El término niacina se usa como descriptivo genérico para el ácido nicotínico (piridina-3-ácido carboxílico) y aquellos de sus derivados que poseen actividad biológica cualitativa de nicotinamida (amida del ácido nicotínico). El ácido nicotínico se aisló como sustancia química pura en 1867, pero sólo en 1937 se demostró que era un factor que protegía al perro de la enfermedad de la lengua negra y equivalente a la vitamina antipelagra del hombre. Previamente se había sugerido que la pelagra se debía a una deficiencia de triptófano en el maíz, aunque solo se pudo establecer la vía biosintética de la formación del derivado niacina del triptófano después de haber demostrado por separado la capacidad antipelagrosa tanto de la niacina como de la nicotinamida.

     Tanto el ácido nicotínico como la nicotinamida son compuestos sólidos, blancos, cristalinos y estables. La nicotinamida es más soluble que el ácido nicotínico en el agua, alcohol y éter.

     Tanto el ácido nicotínico como la nicotinamida se absorben con rapidez en el estómago o en el intestino. Con concentraciones bajas, la absorción se hace mediante difusión facilitada dependiente del Na+, pero con concentraciones más altas predomina la difusión pasiva. Pueden absorberse casi por completo 3 a 4 g de niacina tomada por vía oral. La nicotinamida es la forma principal en que aparece en el torrente sanguíneo, y se produce mediante la hidrólisis enzimática del NAD en la mucosa intestinal o en el hígado. La mucosa intestinal es rica en enzimas de conversión de la niacina, como la NAD glucohidrolasa. En el hígado e intestinos se libera nicotinamida a partir del NAD por la acción de las glucohidrolasas, y es transportada a los tejidos, donde interviene en la síntesis del NAD según las necesidades. El exceso de niacina es metilado en el hígado a NMN, que después se excreta por la orina junto con los productos de oxidación 2- y 4-piridona de la NMN. El patrón de productos excretados después de la ingestión de niacina depende en cierto modo de la cantidad y de la forma en que se ingirió, y del estado de la vitamina en el individuo.

     Las coenzimas NAD y NADP (NADH y NADPH en sus formas reducidas, de las cuales la nicotinamida es un componente) están presentes en todas las células. Son esenciales en las reacciones de oxidación-reducción que participan en la liberación de energía de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, donde sirven como receptores de hidrógeno capaces de aceptar y liberar átomos de hidrógeno en la medida que son retirados por las enzimas deshidrogenasas. La NAD también se utiliza en la síntesis de glucógeno.

     Los RDA para la niacina se expresan en términos de equivalentes de niacina (EN) en reconocimiento a la contribución del triptófano al total. Se considera que sesenta miligramos de triptófano es equivalente a 1 mg de niacina. Cualquiera de ellos se expresa en un EN. Las actuales recomendaciones para adultos y niños mayores de 6 meses de edad son de 6.6 EN/1000 kcal con un mínimo de 13 EN. Las cantidades recomendadas se incrementan durante el embarazo (2 EN/día adicionales) y la lactancia (5 EN/día). Las ingestas calculadas del promedio total de EN son de 27 mg para mujeres y 41 mg para hombres.

     La niacina y el triptófano se incluyen en la determinación del contenido de niacina de los alimentos. Sin embargo, la mayoría de las tablas de composición de nutrimentos sólo proporcionan la cantidad de niacina preformada en el alimento. Carnes magras, aves, pescado y cacahuates son fuentes ricas de ambas sustancias. Las vísceras, la levadura de cerveza, los cacahuates y la mantequilla de cacahuate constituyen las fuentes más ricas de niacina, mientras que las verduras y las frutas son las fuentes más escasas. La leche y los huevos contienen pequeñas cantidades de niacina pero son excelentes fuentes de triptófano. En un menor grado los frijoles, los chícharos, otras leguminosas, la mayoría de las nueces y los granos enteros o cereales enriquecidos también contienen niacina y triptófano. La mayoría de los alimentos ricos en proteínas animales también son ricos en triptófano. Una ingesta dietética de 60 g de proteínas predominantemente completas proporciona 0.5 g de triptófano. Es factible hacer una aproximación simple de la ingesta de triptófano al asumir que las proteínas de la dieta contienen 1% de triptófano.

     Los síntomas por deficiencia de niacina en los estados iniciales incluyen debilidad muscular, anorexia, indigestión y erupciones de la piel. La deficiencia grave de niacina produce pelagra, que se caracteriza por dermatitis, demencia y diarrea; temblores e inflamación lingual. La piel desarrolla lesiones de dermatitis con formación de fisuras, pigmentación y escamas en las áreas expuestas a la luz del sol. Las lesiones en el sistema nervioso central (SNC) conducen a confusión, desorientación y neuritis. Las anormalidades digestivas causan irritación e inflamación de las membranas mucosas de la boca y del tracto gastrointestinal. Aparecen síntomas clínicos de la deficiencia grave de riboflavina, acentuando la estrecha interrelación entre la riboflavina y la niacina en el metabolismo celular. En casos graves de pelagra es eficaz la administración oral de 150 a 600 mg de ácido nicotínico o nicotinamida por día en varias dosis. Se prefiere la nicotinamida debido a que no causa las desagradables sensaciones de bochorno y ardor que acompañan al tratamiento con ácido nicotínico. se presenta una respuesta a la nicotinamida en las siguientes 24 horas, con cese de la diarrea y menor enrojecimiento de la lengua. Por desgracia, algunos de los problemas del SNC nunca responden, quizá debido al prolongado estado de desnutrición previa.

Toxicidad:

     Se han utilizado grandes dosis de niacina en un intento por disminuir la concentración del colesterol sanguíneo. Por lo general se administran de uno a dos gramos de niacina tres veces al día bajo supervisión médica. La liberación de histamina que causa los bochornos puede ser lesiva para las personas con asma o úlcera péptica. Dosis elevadas de niacina pueden ser hepatotóxicas y los riesgos aumentan con las formas de liberación prolongada de la vitamina. Es indispensable vigilar cuidadosamente la utilización de megavitaminas ya que dosis elevadas constituyen un medicamento y no suplementos nutricionales.