La vitamina B₆ (piridoxina) se presenta en tres formas intercambiables. La forma original es la piridoxina; las formas fosforiladas el fosfato piridoxal (PLP) y el fosfato de piridoxamina (PMP) son coenzimas en las reacciones de transaminación. El PLP es crítico para muchas otras reacciones. La piridoxina se identificó como otra fracción del complejo de la vitamina B en 1938 y se sintetizó en 1939. Después de esto se encontró que la piridoxamina (PM) y el piridoxal (PL), derivados de la piridoxina, también se relacionan de manera metabólica y funcional. La vitamina B₆ o piridoxina designa este complejo entero de compuestos químicos estrechamente relacionados.

     Los tres vitámeros son 2-metil-3-hidroxi-5-hidroximetil (PN), aminometil (PM) o formil (PL) en posición 4. La forma principal de degradación (ácido piridóxico, 4-PA) posee un grupo carboxilo en posición 4. Los tres vitámeros existen en los tejidos sobre todo en forma de 5' -fosfatos. Los alimentos de origen vegetal contienen cantidades variables de 5'-glucósidos de la piridoxina, lo que influye sobre su biodisponibilidad. Durante la manipulación de los alimentos se forma a veces N4'-piridoxil-lisina a partir de la PLP y 6-hidroxi-PN en los alimentos ricos en ascorbato.

     Las tres formas de la vitamina se absorben hacia las células de la mucosa del intestino delgado superior, donde se fosforilan para formar PLI y PMP. El PLP puede oxidarse a ácido piridóxico y a otros metabolitos que se excretan por la orina. El PLP se transporta unido a la albúmina. La excreción total no depende por completo de la ingesta, lo que sugiere cierto depósito. El músculo, que contiene el 50% del contenido corporal total de vitamina B₆ parece ser el lugar principal de depósito en los humanos.

     El PLP y el PMP son coenzimas que funcionan en primera instancia en la transaminación y en otras reacciones afines al metabolismo proteico. Además, el fosfato piridoxal es necesario para la formación del ácido alfa-aminolevulínico, un precursor del grupo heme en la hemoglobina. La vitamina B₆ es esencial para el metabolismo del triptófano y su conversión a niacina. Como coenzima para la fosforilasa, la piridoxina facilita la liberación de glucógeno hepático y muscular como la glucosa-1-fosfato. También participa en la conversión del ácido linoleico a ácido araquidónico, de importancia biológica. Asimismo, la formación de esfingolípidos que participan en el desarrollo de la vaina de mielina que circunda a las células nerviosas depende de la vitamina B₆. El PLP regula la síntesis del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor. Los elevados niveles de piridoxina se mantienen en el cerebro incluso cuando hay concentraciones plasmáticas bajas. Ciertas anormalidades neurológicas como demencia pueden producirse por la captación cerebral inadecuada de ciertas vitaminas, en particular vitamina B₆. En otras condiciones neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, se requiere de la ingesta controlada de vitamina B₆ con los medicamentos levodopa.

     El requerimiento de vitamina B₆ aumenta conforme se eleva la ingesta de proteínas. El estado adecuado de la vitamina B₆ parece mantenerse cuando la vitamina se consume con una relación de 0.016 mg/g de proteína. Los RDA para la vitamina B₆ se establecieron al nivel superior correspondiente con una ingesta proteica del doble de RDA. Los requerimientos adicionales de proteínas durante el embarazo y la lactancia son equiparados por los aumentos de los RDA para la vitamina B₆. La concentración de vitamina B₆ en la leche humana refleja la adecuación de la dieta materna. Los lactantes que son amamantados por mujeres cuyas ingestas son menores a 2 mg/día presentan algunos datos de deficiencia de vitamina B₆. Las recomendaciones son de 0.3 mg/día para los primeros 6 meses de vida y d 0.6 mg/día para niños mayores. Los RDA para niños y adolescentes se basan en el promedio de ingesta proteica. No se han establecido los RDA separados para personas de edad avanzada, aunque numerosos estudios muestran que un número elevado de personas ancianas tienen deficiencia, esto demostrado mediante evidencias bioquímicas. La razón puede ser una pobre ingesta, un mayor requerimiento, problemas de salud que alteran el estado de la vitamina B₆, o a una combinación de estos factores. Las personas de bajos ingresos, de edad avanzada con múltiples problemas de salud constituyen el grupo de mayor riesgo.

     Las mejores fuentes de la piridoxina son levaduras, gérmen de trigo, carne de cerdo, vísceras (en especial, el hígado), cereales enteros, leguminosas, papas, plátanos y avena. La leche, huevos, verduras y fruta contienen cantidades pequeñas. La diferencia en la biodisponibilidad para esta vitamina en alimentos vegetales y animales puede deberse a la presencia de una forma conjugada de piridoxina, un betaglucósido que se absorbe pero que no se utiliza bien en los vegetales. Los vegetales como papas, espinacas, frijoles y otras leguminosas son ricas en este betaglucósido. La microflora intestinal contribuye poco a la formación de la vitamina B₆ según los estudios que utilizaron animales sin flora intestinal.

     Son relativamente raras las deficiencias dietéticas de vitamina B₆. Sin embargo, muchos medicamentos interfieren con el metabolismo o la acción de esta vitamina. La isoniacida (hidracida del ácido isonicotínico [HAIN]) que se utiliza como un quimioterápico para los pacientes con tuberculosis, es un potente antagonista de la vitamina B₆. Los pacientes presentan neuritis periférica y muchos de los síntomas de la deficiencia de piridoxina. Del 15 al 20% de mujeres que toman anticonceptivos orales muestran aumento de la excreción urinaria de metabolitos de triptófano, que sugiere deficiencia de vitamina B₆. Esto, más las situaciones acompañadas de malestar general, depresión e intolerancia a la glucosa se alivian con 10 a 15 mg/día de vitamina B₆. Sin embargo, no es claro de que estos efectos representen una verdadera deficiencia de vitamina B₆. La deficiencia de vitamina B₆ puede acompañar al alcoholismo, debido a que el alcohol y la hepatopatía alcohólica pueden interferir con el metabolismo normal de vitamina B₆. La deficiencia extrema de piridoxina conduce a anormalidades del SNC. Los lactantes que se alimentaron con una fórmula láctea en la cual gran parte de la vitamina se destruyó inadvertidamente en el proceso, desarrollaron irritabilidad y convulsiones, pero se recuperaron con rapidez después de una inyección de la vitamina. Se ha identificado un síndrome de deficiencia en niños con retardo mental con convulsiones incontrolables a partir del nacimiento debido a un error congénito del metabolismo de la vitamina B₆. Se piensa que estos niños son incapaces para sintetizar GABA. La corrección de las convulsiones requiere de la ingesta diaria de grandes cantidades de la vitamina y debe iniciarse en el período neonatal para prevenir retardo mental irreversible.

Toxicidad:

     Si bien es poco frecuente la toxicidad aguda por grandes dosis de piridoxina, la ingesta prolongada de dosis elevadas producen ataxia con neuropatía sensorial. Sin embargo, la suspensión de los suplementos permite la recuperación completa en los siguientes 6 meses.